Mécanismes d’action

Les antivitamines K dépriment le cycle de la régénération hépatique de plusieurs facteurs procoagulants : II, VII, IX et X.

L’aspirine à faible dose inhibe irréversiblement la cyclooxygénase plaquettaire entraînant une suppression de la synthèse du thromboxane A2. En bloquant les récepteurs (P2Y12) à l’ADP couplés à l’adénylate cyclase, le clopidogrel et le prasugrel s’opposent à la fixation du fibrinogène sur ses récepteurs.

Quant au ticagrelor, il s’agit d’un antagoniste sélectif et réversible du récepteur P2Y12 de l’adénosine ; celui-ci n’empêche par la fixation de l’ADP sur son récepteur mais bloque, en aval, la transduction du signal.

Le dabigatran est un inhibiteur direct de la trombine (facteur IIa), quant à l’apixaban et au rivaroxaban, il s’agit d’inhibiteurs du facteur Xa, entraînant une diminution de la génération de thrombine. Soulignons au passage que ces produits inhibent donc aussi indirectement l’agrégation plaquettaire induite par la thrombine.