La réplication du VIH comprend quatre étapes successives :
Étape 1. Pénétration du virus dans la cellule hôte, après reconnaissance de la protéine d’enveloppe virale gp120 par le récepteur CD4 membranaire, puis fixation de celle-ci aux corécepteurs membranaires CXCR4 et CCR5.
Étape 2. Transcription de l’ARN viral en ADN grâce à une enzyme spécifique : la transcriptase-inverse (TI) virale.
Étape 3. Intégration de l’ADN viral dans le génome de la cellule-hôte grâce à l’intégrase virale. Le VIH infecte notamment les lymphocytes T CD4+, les monocytes et les macrophages dont il entraîne la destruction indirecte, avec développement progressif d’une immunodépression. Sa quiescence dans des sites « sanctuaires » (tissu lymphoïde, système nerveux central) explique qu’il échappe à la reconnaissance par le système immunitaire (et aux antirétroviraux).
Étape 4. L’ADN viral est transcrit en ARN-messager grâce à une ARN-polymérase humaine. Cet ARN est traduit dans la cellule en protéines virales, qui sont assemblées grâce à la protéase virale et forment ainsi de nouveaux virus infectants libérés hors de la cellule qui meurt : en l’absence de traitement, il s’en forme entre 1 et 10 milliards/jour.
L’organisme répond à la multiplication virale par une hyperactivité immune chronique insuffisante pour empêcher l’évolution de l’infection mais qui n’en finit pas moins par devenir délétère pour de nombreux organes (système cardiovasculaire, reins, etc.) et par déséquilibrer l’homéostasie entre les populations de cellules immunocompétentes.
Étape 1. Pénétration du virus dans la cellule hôte, après reconnaissance de la protéine d’enveloppe virale gp120 par le récepteur CD4 membranaire, puis fixation de celle-ci aux corécepteurs membranaires CXCR4 et CCR5.
Étape 2. Transcription de l’ARN viral en ADN grâce à une enzyme spécifique : la transcriptase-inverse (TI) virale.
Étape 3. Intégration de l’ADN viral dans le génome de la cellule-hôte grâce à l’intégrase virale. Le VIH infecte notamment les lymphocytes T CD4+, les monocytes et les macrophages dont il entraîne la destruction indirecte, avec développement progressif d’une immunodépression. Sa quiescence dans des sites « sanctuaires » (tissu lymphoïde, système nerveux central) explique qu’il échappe à la reconnaissance par le système immunitaire (et aux antirétroviraux).
Étape 4. L’ADN viral est transcrit en ARN-messager grâce à une ARN-polymérase humaine. Cet ARN est traduit dans la cellule en protéines virales, qui sont assemblées grâce à la protéase virale et forment ainsi de nouveaux virus infectants libérés hors de la cellule qui meurt : en l’absence de traitement, il s’en forme entre 1 et 10 milliards/jour.
L’organisme répond à la multiplication virale par une hyperactivité immune chronique insuffisante pour empêcher l’évolution de l’infection mais qui n’en finit pas moins par devenir délétère pour de nombreux organes (système cardiovasculaire, reins, etc.) et par déséquilibrer l’homéostasie entre les populations de cellules immunocompétentes.
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