Mécanismes d’action

Aminolévulinate de méthyle : destruction secondaire des cellules cibles accumulant des porphyrines par un mécanisme de photo-activation.

Biothérapies utilisées dans le psoriasis : elles antagonisent les effets du TNF alpha ou de certaines interleukines, substances impliquées dans les réponses inflammatoires et immunitaires.

Ciclosporine : immunosuppresseur via une inhibition de diverses interleukines.

Imiquimod : induction de la synthèse locale de nombreuses cytokines intervenant dans la réponse immune antitumorale.

Ivermectine : ce produit agit peut-être via une activité anti-inflammatoire et/ou en éliminant un acarien particulier (Demodex folliculorum) soupçonné de jouer un rôle important dans l’inflammation cutanée au cours de la rosacée.

Mébutate d’ingénol : Il semblerait que ce principe actif agisse de deux manières différentes. Une fois appliqué et absorbé par les cellules de la peau, le mébutate d’ingénol a un effet toxique direct sur la cellule et stimule également une réponse inflammatoire. Ensemble, ces deux mécanismes d’action entraînent la mort des cellules atteintes par la kératose actinique.

Méthotrexate : il s’agit d’un analogue de l’acide folique inhibant la dihydrofolate réductase.

Nivolumab : anticorps monoclonal se liant au récepteur PD-1 et potentialisant les réponses des cellules T.

Pembrolizumab : anticorps monoclonal dirigé contre le récepteur PD-1, impliqué dans les réponses immunitaires des cellules T, ce qui potentialise les réponses antitumorales de ces dernières.

Vismodegib : inhibiteur sélectif de la voie de signalisation Hedgehog (active au cours de la période embryonnaire) anormalement réactivée (ce qui est le cas dans plus de 90 % des carcinomes basocellulaires), induisant la prolifération et la dissémination des cellules cancéreuses.