Les questions à l’officine

Les symptômes évoluent de façon lente et insidieuse sur des années et se traduisent par des troubles urinaires de bas appareil (TUBA). Les symptômes ne sont pas toujours proportionnels au volume de l’adénome et aucun n’est spécifique de l’HPB. Il est habituel de les regrouper en deux catégories.

Les troubles mictionnels obstructifs

Ils concernent la vidange vésicale. Les patients se plaignent principalement d’une dysurie (diminution de la force du jet, jets intermittents). Les autres manifestations sont la nécessité de forcer pour évacuer le contenu de la vessie et l’existence de gouttes retardataires. La vidange incomplète de la vessie et la stase urinaire entraînent la formation de calculs vésicaux, facteurs de brûlures, d’hématurie et d’infections.

Les troubles mictionnels irritatifs

Ils constituent le motif le plus fréquent de consultation car ressentis comme les plus gênants. Ils sont liés à la période de remplissage de la vessie. Le patient se plaint d’une modification de la fréquence des mictions sous forme d’une pollakiurie diurne et nocturne (survenue de plus de huit mictions réveillant le patient la nuit). Le calendrier mictionnel (heure et volume de chaque miction) sur quelques jours permet de quantifier l’impact de la gêne. Le deuxième signe irritatif est le besoin impérieux, soudain et irrépressible, d’uriner, éventuellement accompagné de fuites urinaires.

Les complications chroniques

La rétention aiguë d’urine (RAU) est la complication la plus redoutée, elle se caractérise par l’impossibilité totale d’uriner et de vider la vessie. Elle nécessite l’évacuation vésicale par sondage ou ponction en urgence pour soulager le patient. Lorsque l’obstruction est importante, les mictions par regorgement peuvent apparaître accompagnées d’incontinence. À un stade évolué, l’hyperpression constante de la vessie retentit sur les uretères et les reins avec comme conséquence une insuffisance rénale.

L’impact des hormones

Le développement de l’hyperplasie est vraisemblablement sous influence des hormones sexuelles mâles (androgènes) mais son mécanisme n’est pas encore bien élucidé. La quantité de dihydrotestostérone (DHT) dans la prostate paraît un élément primordial de la croissance prostatique. Le déficit congénital en 5-alpha-réductase, l’enzyme qui transforme la testostérone en DHT, empêche le développement de la prostate.