Revolade

La classe pharmacologique

L’eltrombopag, principe actif de Revolade, est un agoniste des récepteurs à la thrombopoïétine, une hormone, synthétisée par le foie et les reins, qui stimule la formation de plaquettes sanguines et la prolifération de leurs précurseurs, les mégacaryocytes.

Les principales caractéristiques du produit

Revolade se présente sous la forme de comprimés dosés à 25 ou 50 mg.

Ce médicament est indiqué chez l’adulte splénectomisé (ou non splénectomisé quand une telle intervention est contre-indiquée) présentant un purpura thrombopénique auto-immun idiopathique chronique réfractaire aux autres traitements. La splénectomie est le traitement de référence de cette pathologie rare.

La dose initiale recommandée est de 50 mg, une fois par jour ; 25 mg par jour chez les patients originaires d’Asie de l’Est (Chinois, Japonais, Taïwanais, Coréens…).

La posologie de Revolade doit être ajustée sur la base du taux plaquettaire de chaque patient, avec comme objectif de maintenir celui-ci au-dessus du seuil associé à un risque hémorragique, autrement dit au-dessus de 50 000 plaquettes par microlitre.

Il faut attendre 2 semaines avant d’évaluer les effets du produit.

La posologie sera progressivement augmentée, par palier de 25 mg/j, sans dépasser 75 mg par jour.

Toute adaptation posologique nécessite un délai d’attente d’au minimum 2 semaines pour évaluer son effet sur la réponse plaquettaire.

Un hémogramme complet doit être effectué chaque semaine, jusqu’à obtention d’un taux plaquettaire stable : supérieur ou égal à 50 000/microlitre pendant au moins 4 semaines.

Par la suite, un suivi mensuel suffit.

Le produit dans sa classe thérapeutique

Dans les mêmes indications et avec un mécanisme d’action identique, Revolade s’ajoute à Nplate (romiplostim) qui s’administre par voie sous-cutanée.

Les autres produits utilisables sont les corticoïdes, les immunosuppresseurs et les immunoglobulines.

Le purpura thrombopénique idiopathique est une thrombopénie chronique acquise isolée (souvent chronique) secondaire à la production d’autoanticorps se fixant sur certains déterminants plaquettaires. Les plaquettes recouvertes d’anticorps sont alors détruites rapidement, principalement au niveau de la rate.

Les manifestations cliniques sont principalement un syndrome hémorragique de déclenchement souvent brutal.

Le confort du patient

Les effets indésirables, identifiés ou potentiels, sont représentés par des perturbations du bilan hépatique, des événements thromboemboliques et un risque de fibrose de la moelle osseuse.